Tugas Makalah
INTERAKSI NUTRIEN, OBAT, DAN SUBSTANSI LAIN
“Penghambatan Absorbsi Karbohidrat oleh Obat”
“Penghambatan Absorbsi Karbohidrat oleh Obat”
Oleh :
PUTRI SULHAM WIJAYA
JURUSAN TEKNOLOGI PANGAN KONS. GIZI MASYARAKAT
FAKULTAS TEKNOLOGI DAN INDUSTRI PERTANIAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2016
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat, taufik dan hidayah-Nya sehingga makalah tentang “Penghambatan absorbsi kabohidrat oleh Obat” ini dapat terselesaikan.
Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Interaksi Nutrien, Obat dan Substansi lain. Makalah ini disusun dengan sebaik-baiknya dari berbagai sumber yang relevan. Oleh karena itu kami mengucapkan terimakasih kepada ibu Wa Ode Sitti Zubaedah, S.Si MSc. selaku dosen pembimbing yang telah membimbing kami sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini. Kami juga mengucapkan terimakasih kepada pihak-pihak yang telah memberikan bantuan hingga terselesaikannya makalah ini.
Makalah ini diharapkan dapat menambah pengetahuan bagi pembaca tentang metabolisme karbohidrat. Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini belum sempurna dan masih banyak kekurangan, oleh karena itu kritik, saran, dan komentar yang bersifat membangun sangat kami harapkan untuk meningkatkan kualitas makalah ini.
Kendari, April 2016
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
B. Rumusan Masalah
C. Tujuan Penulisan
BAB II PEMBAHASAN
A. Pengertian metabolisme karbohidrat
B. Jenis-jenis sumber dan manfaat penghambat karbohidrat (α amylase)
C. Katabolisme dan absorpsi karbohidrat dalam saluran pencernaan
D. Mekanisme terjadinya interaksi-obat
E. Interaksi yang terjadi pada proses absorpsi gastrointestinal
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan
B. Saran
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Karbohidrat ialah senyawa organik dengan fungsi utama sebagai sumber energi bagi kebutuhan sel-sel dan jaringan tubuh. Peran utama karbohidrat di dalam tubuh ialah menyediakan glukosa bagi sel-sel tubuh, yang kemudian diubah menjadi energi. Glukosa merupakan jenis karbohidrat terpenting bagi tubuh manusia. 2 Karbohidrat dibutuhkan oleh tubuh sebagai sumber utama tenaga untuk bergerak, membentuk glukosa otot sebagai energi cadangan tubuh, dan juga membentuk protein dan lemak. Kebanyakan karbohidrat dalam makanan diserap ke dalam aliran darah sebagai glukosa, galaktosa, serta fruktosa, dan akan diubah menjadi glukosa di dalam hati. 4 Glukosa yang beredar dalam aliran darah menyediakan 50-75% dari kebutuhan energy total.
Karbohidrat dalam diet umumnya terdapat dalam bentuk zat pati, laktosa, sukrosa, dan selulosa. Di rongga mulut, enzim amilase saliva bekerja pada zat pati secara acak menghasilkan maltosa, beberapa glukosa, dan unit-unit molekul pati yang kecil atau dekstrin. Di dalam lambung, kerja amilase terhenti karena tingkat keasaman yang tinggi (HCI). Di dalam usus halus, pH bolus makanan menjadi alkali oleh sekresi pankreas. Pencernaan dekstrin pati dilanjutkan oleh kerja enzim α amylase pankreas yang serupa dengan enzim dari saliva. Bila kerja α amilase menghidrolisis zat pati sempurna, lumen usus halus akan mengandung glukosa, maltosa, isomaltosa, serta laktosa dan sukrosa dari diet. Selulosa yang dimakan ialah polisakarida yang tidak dapat dicernakan pada manusia karena enzim yang menghidrolisisnya tidak dibentuk. Disakarida (maltosa, isomaltosa, laktosa) akan dihidrolisis pada brush border mukosa usus halus.
B. Rumusan masalah
Berdasarkan uraian latar belakang di atas maka rumusan masalah dalam makalah ini adalah:
1. Apa yang dimaksud dengan metabolisme karbohidrat ?
2. Apa jenis sumber dan manfaat penghambat karbohidrat (α amylase) ?
3. Apa Katabolisme dan absorpsi karbohidrat dalam saluran pencernaan?
4. Apa mekanisme terjadinya interaksi-obat?
5. Apa Interaksi yang terjadi pada proses absorpsi gastrointestinal?
C. Tujuan
1. Dapat mengetahui apa itumetabolisme karbohidrat.
2. Dapat mengetahui jenis sumber dan manfaat penghambat karbohidrat α amylase.
3. Dapat mengetahui katabolisme dan absorbs karbohidrat pada proses pencernaan.
4. Dapat mengetahui mekanisme terjadinya interaksi-obat.
5. Dapat mengetahui Interaksi yang terjadi pada proses absorpsi gastrointestinal.
BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian Metabolisme karbohidrat
Metabolisme karbohidrat adalah glukosa dan gula lainnya yang dapat dengan mudah melewati membrane sel hepatosit dengan bantuan pengemban (tanpa control dari insulin). Didalam sel, glukosa segera difosforelasi menjadi glukosa 6-fosfat. Dari glukosa 6-fosfat terbuka beberapa jalur reaksi. Jadi akan terbentuk lebih banyak glikogen (pengaruh insulin). Juga jalur heksosamonofosfat (1) berlangsung lebih cepat dan NADPH yang terbentuk digunakan untuk sintesis asam lemak. Glikolisis (2) dipercepat melalui aktivasi enzim kunci yaitu fosfofruktokinase dan piruvat kinase (pengaruh insulin atau glucagon). Asetil-KoA digunakan untuk sintesis asam lemak (3). Sebaliknya glukoneogenesis (4) diperlambat karena penghambatan oleh piruvat karboksilase dan fruktosa 1,6-bisfosfatase.
Saat pencernaan, tubuh memecah zat gizi dari makanan dan minuman untuk membentuk zat yang digunakan sel sebagai sumber energy dan memperbaiki tubuh. Sumber utama energi adalah glukosa (gula darah), yang dibawa oleh aliran darah ke seluruh sel. Gula yang berlebihan disimpan di dalam hati, otot, dan lemak untuk dilepas jika dibutuhkan.
Tubuh harus mengatur kadar gula darah agar tetap stabil. Jika kadar gula menurun terlalu rendah, sel tidak akan mendapat cukup energi, tapi jika berlebih, kelainan autoimun dan pankreatitis dapat timbul. Pengaturan kadar gula dilakukan kedua kelompok sel penghasil hormon dalam pankreas, di dalam struktur yang disebut pulau Langerhans. Sel beta melepas insulin, yang menurunkan kadar gula tinggi, dan sel alfa melepas glukagon yang meningkatkan kadar gula darah jika kadarnya rendah (Parker, 2007).
Setelah makan, kadar gula darah meningkat. Kelebihan glukosa merangsang sel beta pankreas untuk melepaskan insulin, yang membuat kelebihan glukosa disimpan dalam bentuk glikogen dan asam lemak. Hasilnya, kadar gula darah kembali normal. Jika tubuh tidak diberi makan dalam waktu beberapa jam, kadar glukosa darah menurun. Penurunan ini merangsang sel alfa pankreas untuk melepas glukagon, yang membuat tubuh mampu melepas glukosa dari lokasi penyimpanannya. Kadar glukosa darah kemudian kembali normal (Parker, 2007).
B. Katabolisme dan absorbsi karbohidrat pada proses pencernaan
Karbohidrat dalam diet umumnya terdapat dalam bentuk zat pati, laktosa, sukrosa, dan selulosa. Di rongga mulut, enzim amilase saliva bekerja pada zat pati secara acak menghasilkan maltosa, beberapa glukosa, dan unit-unit molekul pati yang kecil atau dekstrin.
Di dalam lambung, kerja amilase terhenti karena tingkat keasaman yang tinggi (HCI). Di dalam usus halus, pH bolus makanan menjadi alkali oleh sekresi pankreas. Pencernaan dekstrin pati dilanjutkan oleh kerja enzim α amylase pankreas yang serupa dengan enzim dari saliva. Bila kerja α amilase menghidrolisis zat pati sempurna, lumen usus halus akan mengandung glukosa, maltosa, isomaltosa, serta laktosa dan sukrosa dari diet. Selulosa yang dimakan ialah polisakarida yang tidak dapat dicernakan pada manusia karena enzim yang menghidrolisisnya tidak dibentuk. Disakarida (maltosa, isomaltosa,laktosa) akan dihidrolisis pada brush border mukosa usus halus.
- Glikogenolisis
Glikogen merupakan karbohidrat simpanan utama pada hewan, setara dengan pati atau kanji pada tumbuhan. Glikogen adalah polimer bercabang α-D-glukosa. Zat ini terutama ditemukan di hati dan otot. Meskipun kandungan glikogen hati lebih tinggi dari pada kandungan glikogen otot, namun karena massa otot tubuh total jauh lebih besar dari pada massa hati, sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot. Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri. Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk mempertahankan kadar glukosa darah.
Deretan reaksi hidrolisis glikogen menjadi glukosa merupakan proses katabolisme cadangan sumber energi. Enzim utama yaitu glikogen fosforilase, memecah ikatan 1-4 glikogen. Selanjutnya, enzim transferase akan memindahkan tiga residu glukosil dari cabang terluar ke cabang lain. Pemindahan ini menyebabkan titik cabang 1-6 terpapar. Ikatan 1-6 akan diputus oleh debranching enzyme (amino 1-6 glukosidase).
Transferase dan debranching enzyme akan mengubah struktur bercabang glikogen menjadi lurus, yang membuka jalan untuk pemecahan selanjutnya oleh fosforilase dan menghasilkan glukosa fosfat. 7 Glukosa 1 fosfat secepatnya diubah menjadi glukosa 6 fosfat di hepar dan ginjal. Glukosa 6 fosfatase mengeluarkan fosfat dari Glukosa 6 fosfat sehingga glukosa berdifusi dari sel ke darah yang berakibat kenaikan gula darah.
.- Glukoneogenesis
Pada dasarnya glukoneogenesis ialah sintesis glukosa dari senyawa yang bukan karbohidrat, misalnya asam laktat dan beberapa asam amino. Proses glukoneogenesis berlangsung terutama di hati. Asam laktat yang terjadi pada proses glikolisasi dapat dibawa oleh darah ke hati, dan diubah menjadi glukosa kembali melalui serangkaian reaksi dalam proses yaitu glukoneogenesis.
Glukoneogenesis terkait dengan banyak enzim yang sama dengan glikolisis, tetapi glukoneogenesis bukan kebalikan dari proses glikolisis karena terdapat tiga tahap reaksi dalam glikolisis yang tidak reversibel, artinya perlu enzim lain untuk kebalikannya, yaitu glukokinase, fosfofruktokinase, dan piruvatkinase.
Glukagon merangsang glukoneogenesis dengan merangsang enzim-enzim tersebut terutama fosfoenol piruvat karboksikinase. Biosintesis enzim-enzim tersebut juga dipengaruhi oleh insulin dan hormone glukokortikoid. Defek enzim glukoneogenesis menimbulkan hipoglikemia dan asidosis laktat. Enam ikatan fosfat berenergi tinggi digunakan untuk pembentukan glukosa dalam reaksi ini.
Setelah transminasi atau deaminasi, asam-asam amino glukogenik menghasilkan piruvat atau zat-zat antara siklus asam sitrat. Oleh karena itu, reaksi ini dapat menyebabkan perubahan laktat maupun asam amino glukogenik menjadi glukosa dan glikogen.
C. Mekanisme terjadinya interaksi-obat
Mekanisme interaksi obat dapat melalui beberapa cara, yakni:
1) interaksi secara farmasetik (inkompatibilitas);
2) interaksi secara farmakokinetik dan
3) interaksi secara farmakodinamik.
(1) Interaksi farmasetik:
Interaksi farmasetik atau disebut juga inkompatibilitas farmasetik bersifat langsung dan dapat secara fisik atau kimiawi, misalnya terjadinya presipitasi, perubahan warna, tidak terdeteksi (invisible), yang selanjutnya menyebabkan obat menjadi tidak aktif. Contoh: interaksi karbcnisilin dengan gentamisin terjadi inaktivasi; fenitoin dengan larutan dextrosa 5% terjadi presipitasi; amfoterisin B dengan larutan NaCl fisiologik, terjadi presipitasi.
(2) Interaksi farmakokinetik:
Interaksi dalam proses farmakokinetik, yaitu absorpsi, distribusi, metabolisme dan ekskresi (ADME) dapat meningkatkan ataupun menurunkan kadar plasma obat.6 Interaksi obat secara farmakokinetik yang terjadi pada suatu obat tidak dapat diekstrapolasikan (tidak berlaku) untuk obat lainnya meskipun masih dalam satu kelas terapi, disebabkan karena adanya perbedaan sifat fisikokimia, yang menghasilkan sifat farmakokinetik yang berbeda. Contohnya, interaksi farmakokinetik oleh simetidin tidak dimiliki oleh H2-bloker lainnya; interaksi oleh terfenadin, aztemizole tidak dimiliki oleh
antihistamin non-sedatif lainnya.
D. Interaksi yang terjadi pada proses absorpsi gastrointestinal
Absorpsi gastrointestinal dapat terjadi melalui beberapa cara:
(1) secara langsung, sebelum absorpsi;
(2) terjadi perubahan pH cairan gastrointestinal;
(3) penghambatan transport aktif gastrointestinal;
(4) adanya perubahan flora usus
(5) efek makanan.
Interaksi yang terjadi secara langsung sebelum obat diabsorpsi contohnya adalah interaksi antibiotika (tetrasiklin, fluorokuinolon) dengan besi (Fe) dan antasida yang mengandung Al, Ca, Mg, terbentuk senyawa chelate yang tidak larut sehingga obat antibiotika tidak diabsorpsi. Obat-obat seperti digoksin, siklosporin, asam valproat menjadi inaktif jika diberikan bersama adsorben (kaolin, charcoal) atau anionic exchange resins (kolestiramin, kolestipol). Terjadinya perubahan pH cairan
gastrointestinal, misalnya peningkatan pH karena adanya antasida, penghambat-H2, ataupun penghambat pompa-proton akan menurunkan absorpsi basa-basa lemah (misal, ketokonazol, itrakonazol) dan akan meningkatkan absorpsi obat-obat asam lemah (misal, glibenklamid, glipizid, tolbutamid).
Peningkatan pH cairan gastrointestinal akan menurunkan absorpsi antibiotika golongan selafosporin seperti sefuroksim aksetil dan sefpodoksim proksetil Mekanisme interaksi melalui penghambatan transport aktif gastrointestinal, misalnya grapefruit juice, yakni suatu inhibitor protein transporter uptake pump di saluran cerna, akan menurunkan bioavailabilitas beta-bloker dan beberapa antihistamin (misalnya, fexofenadin) jika diberikan bersama-sama.7 Pemberian digoksin bersama inhibitor transporter efflux pump Pglikoprotein (a.l. ketokonazol, amiodarone, quinidin) akan meningkatkan kadar plasma digoksin sebesar 60-80% dan menyebabkan intoksikasi (blokade jantung derajat-3), menurunkan ekskresinya lewat empedu, dan menurunkan sekresinya oleh sel-sel tubulus ginjal proksimal. Adanya perubahan flora usus, misalnyaakibat penggunaan antibiotika berspektrum luas yang mensupresi flora usus dapat menyebabkan menurunnya konversi obat menjadi komponen aktif. Efek makanan terhadap absorpsi terlihat misalnya pada penurunan absorpsi penisilin, rifampisin, INH, atau peningkatan absorpsi HCT, fenitoin, nitrofurantoin, halofantrin, albendazol, mebendazol karena pengaruh adanya makanan. Makanan juga dapat menurunkan metabolism.
BAB III
PENUTUP
PENUTUP
A. Kesimpulan
Makanan adalah bahan, yang biasanya berasal dari hewan atau tumbuhan, dimakan oleh makhluk hidup untuk memberikan tenaga dan nutrisi. Obat adalah semua zat baik dari alam (hewan maupun tumbuhan) atau kimiawi yang dalam takaran (dosis) yang tepat atau layak dapat menyembuhkan, meringankan atau mencegah penyakit atau gejala-gejalanya. Interaksi obat dapat didefinisikan sebagai interaksi antara obat dan zat lainnya yang mencegah obat bekerja/melakukan seperti yang diharapkan.
Definisi ini berlaku untuk interaksi obat-obatan dengan obat-obatan lainnya (obat – interaksi obat), serta obat-obatan dengan makanan (interaksi obat - makanan) dan zat lainnya. Pemberian obat-obatan merupakan bagian dari terapi medis terhadap pasien. Ketika dikonsumsi, obat dapat mempengaruhi status gizi seseorang dengan mempengaruhi makanan yang masuk (drug-food interaction). Hal sebaliknya juga dapat terjadi, makanan yang masuk juga dapat mempengaruhi kerja beberapa obat-obatan (food-drug interaction).
B. Saran
Makanlah makanan yang membantu kerja obat agar obat dapat lebih cepat terabsorbsi dalam tubuh.
B. Saran
Makanlah makanan yang membantu kerja obat agar obat dapat lebih cepat terabsorbsi dalam tubuh.
DAFTAR PUSTAKA
A New Class of Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Agonists with a Novel Binding Epitope Shows
A New Class of Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Agonists with a Novel Binding Epitope Shows
Antidiabetic Effects, J.Biol.Chem, volume 279, pp.41124-41130.
Parker, S., 2007, Ensiklopedia Tubuh Manusia, Penerjemah:
Winardini, Ed: D. Nugraha dan R. Nuraeni, London: Dorling Kindersley Limited.
Ostberg, T., Svensson, S., Selen, G., Uppenberg, J., Thor,
M., Sundbom, M., Sydow-Backman, M., Gustavsson, A.L., Jendeberg, L., 2004,
Prasetia, T., 2011, Simulasi Dinamika Molekul Kompleks Histone Deacetylase (HDAC) Kelas II Homo Sapiens dengan Suberoylanilidine Hydroxamic Acid (SAHA) dan Turunannya sebagai Inhibitory Kanker Serviks, Skripsi Sarjana, Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam Universitas Indonesia. Puspaningtyas, A.R., 2012, Docking Studies of ethanol extract
Physalis peruviana Linn using Molegro Virtual Docker on Insulin Tyrosine Kinase Receptor as Antidiabetic Agent, Delivered in: International of the Indonesian Chemical Society 2012, HKI: Jawa Timur, p.90. Rao, B. K., Giri, R., Kesavulu, M. M., Apparao, Ch., 2001, Effect of Oral Administration of Bark Extracts of Pterocarpus santalinus L. On Blood Glucose Level in Experimental Animal, Journal of Ethnopharmacology, volume 70, pp.69-74.
Rognan, D., 2011, Docking Methods for Virtual Screening: Principles and Recent Advances, In: Virtual Screening, Ed: R. Mannhold, H. Kub inyi, G. Folkers, Weinheim: Wiley-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA.
Sauerberg, P., Pettersson, I., Jeppesen, L., Bury, P.S., Mogensen, J.P., Wassermann, K., Brand, C.L., Sturis, J., Woldike, H.F., Fleckner, J., Andersen, A.-S.T., Mortensen, S.B., Svensson, L.A., Rasmussen, H.B., Lehmann, S.V., Polivka, Z., Sindelar, K., Panajotova, V., Ynddal, L., Wulff, E.M., 2002, Novel Tricyclic-Alpha-Alkyloxyphenylpropionic Acids: Dual Pparalpha/Gamma Agonists with Hypolipidemic and Antidiabetic Activity, J.MED.CHEM,volume 45, pp.789-804
Marks BD, Marks DA, Smith MC. Metabolisme karbohidrat. In: Marks BD, editor. Biokimia Kedokteran Dasar. Jakarta: EGC, 1999; p.381-462.Metabolisme Karbohidrat (Glukosa) [homepage on the internet]. 2011 [update 2011 Jul; cited 2011 Nov 27]. Available from: http://artikelkedokteran. net/metabolismekarbohidrat. html.
Irawan AM. Karbohidrat [homepage on the Internet]. 2004 (update 2004 Des; cited 2011 Des]. Available from: www. pssplab.com.
Bender DA, Mayes PA. Karbohidrat yang penting secara fisiologis. In: MurrayRK, Granner DK, Rodwell VW, editor. Biokimia Harper. Jakarta: EGC, 2009;p.119-27.
Irawan AM. Glukosa dan MetabolismeEnergi [homepage on the Internet]. 2007 [cited 2011]. Available from:www.pssplab.com.
Indarti. Perbedaan kadar glukosa darahpada penderita diabetes melitus berdasarkan pengaturan makanan [homepagon the Internet]. 2005 [cited2012 Januari 10]. Available from:
Sari IM. Reaksi-reaksi biokimia sebagaisumber glukosa darah. Jakarta : 2007.
Bender DA, Mayes PA. Metabolismeglikogen. Biokimia Harper (EdisiKeduapuluh tujuh). Jakarta: EGC,2009; p.166-73. Glukoneogenesis (Biokimia) [home pagesthe Internet]. 2002. Yogyakarta. BagianKardiologi FKUI/RSJHK. [update2002 Aug; Cited 2012 Jan 10].Available from: http://artikel kedokteran.net/glukoneogenesis.html.
Bender DA, Mayes PA. Glukogenesis dan kontrol gula darah. Biokimia Harper
(Edisi Keduapuluh tujuh). Jakarta: EGC, 2009; p.181-3. Ostberg, T., Svensson, S., Selen, G., Uppenberg, J., Thor, M., Sundbom, M., Sydow-Backman, M., Gustavsson, A.L., Jendeberg,L., 2004,
A New Class of Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Agonists with a Novel Binding Epitope Shows Antidiabetic Effects, J.Biol.Chem, volume 279, pp.41124-41130. Parker, S., 2007, Ensiklopedia Tubuh Manusia, Penerjemah: Winardini, Ed: D. Nugraha dan R. Nuraeni, London: Dorling Kindersley Limited.
Prasetia, T., 2011, Simulasi Dinamika Molekul Kompleks Histone Deacetylase (HDAC) Kelas II Homo Sapiens dengan Suberoylanilidine Hydroxamic Acid (SAHA) dan Turunannya sebagai Inhibitory Kanker Serviks, Skripsi Sarjana, Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam Universitas Indonesia.
Puspaningtyas, A.R., 2012, Docking Studies of ethanol extract Physalis peruviana Linn using Molegro Virtual Docker on Insulin Tyrosine Kinase Receptor as Antidiabetic Agent, Delivered in: International of the Indonesian Chemical Society 2012, HKI: Jawa Timur, p.90. Rao, B. K., Giri, R., Kesavulu, M. M., Apparao, Ch., 2001, Effect of Oral Administration of Bark Extracts of Pterocarpus santalinus L. On Blood Glucose Level in Experimental Animal, Journal of Ethnopharmacology, volume 70, pp.69-74.
Rognan, D., 2011, Docking Methods for Virtual Screening: Principles and Recent Advances, In: Virtual Screening, Ed: R. Mannhold, H. Kub inyi, G. Folkers, Weinheim: Wiley-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA.
Sauerberg, P., Pettersson, I., Jeppesen, L., Bury, P.S., Mogensen, J.P., Wassermann, K., Brand, C.L., Sturis, J., Woldike, H.F., Fleckner, J., Andersen, A.-S.T., Mortensen, S.B., Svensson, L.A., Rasmussen, H.B., Lehmann, S.V., Polivka, Z., Sindelar, K., Panajotova, V., Ynddal,
L., Wulff, E.M., 2002, Novel Tricyclic-Alpha- Alkyloxyphenylpropionic Acids: Dual Pparalpha/Gamma Agonists with Hypolipidemic and Antidiabetic Activity, J.MED.CHEM, volume 45, pp.789-804
No comments :
Post a Comment